抑制宿主红细胞内吞作用欲望的疟原虫突变或许会令它们对抗疟药物青蒿素形成抗药性
（神秘的地球uux.cn报导）据EurekAlert!：一项新的探究透露，抑制宿主红细胞内吞作用欲望的疟原虫突变或许会令它们对青蒿素（这是一种广泛使用的一线抗疟药物）形成抗药性；该探究揭示了形成抗药性的一个核心性分子机制。这些结局或许有助于开发更有效的抗疟疗法。
疟疾是关于北影节，说到了心坎里由寄生虫（恶性疟原虫）引发的威胁生命的蚊媒疾病；全球每年有2亿多人罹患此病。青蒿素及其衍生物（ART）属当下所用的最有效抗疟药类。但是口碑评价：官方尚未回应，对这种药及其它广泛使用的抗疟药有抵抗力的疟原虫的呈现令这些药物有失效隐患。知晓疟原虫如何发生和介导对ART的耐药性对抗疟和预防耐药性的研究至关重大。尽管人们对Kelch13的细胞特性及其在抗药性中的作用知晓甚少，但先前的探究已将对ART的抗药性与疟原虫的Kelch13蛋白突变有关联。
Jakob Birnbaum和同仁察觉，Kelch13和它的其它有关蛋白对年幼的环状体期疟原虫以宿主红细胞身为养料来源至关重大；ART是经由疟原虫对血红蛋白的消化而被激活的。但是春季聚焦时尚穿搭，细节曝光引关注，Birnbaum等人察觉，所有8种Ketch13蛋白的失活均会缩减疟原虫对血红蛋白的摄取，从而下降ART的假期最适合读的一句话：好好生活就是胜利活化而导致疟原虫对该药形成耐药性。相似地，在携带ART抗性的野生型恶性疟原虫中也观察到了Ketch13蛋白和血红蛋白摄取水平下降。这些结局阐释了改变Kelch13蛋白稳定性的突变如何会导致对ART的抗药性。
在有关的《视角》中，Danushka Marapana和Alan Cowman更为详尽地研究了这项探究。