新探究察觉蛋白质MFSD1可以经由将癌细胞粘在周围的组织上而阻止它们迁移
（神秘的地球uux.cn报导）据cnBeta：手术切除或化疗或许被证明对消除最初的肿瘤有效，但往往癌细胞可以脱离并在身体周围形成二次生长。这被称为转移性癌症，实际上是该疾病的首要死因，其促使人们对阻止研究的方法展开了众多的探究。
如今，话题讨论资讯一项新探究察觉了一个新的目标--一种蛋白质，它可以经由将癌细胞粘在周围的组织上而阻止它们迁移。
尽管转移性癌症的危险是众所周知的，但不太清楚的是，为什么有些病人在治疗原发肿瘤后会呈现转移性癌症，而有些则没有。挥之不去的癌细胞可以经由血液或淋巴管迁移到身体的其他部位进而形成新的肿瘤，这项新探究的关注续集计划评论作者正试图经由一种名为MFSD1的蛋白质更多地知晓并或许干预这一过程。
由奥地利科学技术探究所和苏黎世大学的科学家组成的探究小组此前经由对果蝇的评测察觉，这种蛋白质在细胞迁移中发挥了作用，。果蝇是生物医学探究中最常用的模型之一，由于它们的生命周期很短，并且它们跟人类共享许多基因和生物特性。新近的探究集中在小鼠身上，科学家们设计了缺乏这种蛋白质的癌细胞。
这的确能使癌细胞比拥有该蛋白的癌细胞走得更快并表明MFSD1在细胞迁移中发挥着预防作用。探究团队在患有乳腺癌、结肠癌和皮肤癌的活体小鼠身上观察到了这种效果。
探究作者Daria Siekhaus强调：“在没有MFSD1的状况下，转移的全面网红话题速递状况强烈增多。”
以便探究其中的缘由，科学家们对含有和不含有MFSD1蛋白的癌细胞开展了一种压力评测。这关乎到使用一个微小的橡胶工具将细胞从培养皿的表面刮走，那些含有MFSD1蛋白的细胞由于机械压力而迅速死亡。但是那些没有该蛋白的细胞基础上维持完整，这使得探究小组得出结论，缺乏MFSD1的细胞可以更轻松地进入并经由血液。
这项探究的论文第一作者Marko Roblek说道：“我们想得知为什么较低的MFSD1水平除了允许它们更自由地移动之外还对肿瘤有利。比如当癌细胞在血液中旅行时，它们会历程众多的机械压力。”
经由观察，探究小组察觉，MFSD1经由维持细胞表面被称为整合素的本周官方二手行情，多家媒体跟进报道受体而形成这些作用，这使得整合素能让细胞相互粘连，另外还粘连到被称为细胞外基质的密集的周围联网。所以，缺乏MFSD1的肿瘤细胞不那么轻松回收某些类型的整合素。
Siekhaus说道：“其结局是，细胞与周围组织和彼此之间的粘附性下降使得它们更轻松迁移。”
尽管评测是在小鼠身上开展的，但该团队还经由检查癌症患者的资料探索了MFSD1在人类身上的作用。这显示了该蛋白的水平和受试者的预后之间的有关性。
Roblek说道：“我们已然目睹，患有特定形式的乳腺癌、胃癌和肺癌的患者，假如MFSD1的水平较低，那么他们的预后会更差。高水平的MFSD1似乎是保护性的--它像肿瘤转移的抑制剂一样发挥作用。”
该团队的察觉为针对MFSD1的新形式治疗奠定了基础，有或许提升其水平以抑制转移性癌症的研究。有趣的是，科学家们还强调，假如他们能确定编码MFSD1蛋白的基因，那么它可以经由揭示癌症或许具有的侵略性来推动治疗。
Siekhaus说道：“假如这个标志物变得更为确定，医生可以用它来合作分类癌症的侵略性并确定各异的治疗计划。”
有关报导：科学家开发新疗法 可经由让癌细胞“休眠”来防止肿瘤转移
（神秘的地球uux.cn报导）据cnBeta：依据一项新探究，一种新的治疗方法经由迫使癌细胞进入无法增殖的“休眠”状态，防止小鼠转移性肿瘤的生长。这项发表在《评测医学杂志》（JEM）上的探究或许会带来新的治疗方法，防止各类癌症类型的复发或研究，含有乳腺癌和头颈鳞状细胞癌（HNSCC）。
许多癌症患者复发，往往是在最初治疗的几年或几十年后，并形成新的肿瘤，在同一部位重新生长或转移（研究）到身体的其他部位。这些继发性肿瘤往往对治疗有抵抗力，是由个别肿瘤细胞形成的，这些肿瘤细胞在重新激活着手增殖之前或许会维持长时间的“休眠”状态。所以，假如探究人员能够找到一种使剩余的癌细胞处于“休眠”状态的方法，就可以防止病人复发。
在之前的一项探究中，西奈山伊坎医学院的Maria SOLEDad Sosa和阿尔伯特-爱因斯坦医学院的Julio A. Aguirre-Ghiso察觉，癌细胞维持“休眠”的能力是由一种叫做NR2F1的蛋白质控制的。 这种受体蛋白可以进入细胞核并开启或退出许多基因，激活一个防止癌细胞增殖的程序。原发性肿瘤中的NR2F1水平通常较低，但在休眠的研究性癌细胞中却升高了。然后当癌细胞再次着手增殖并形成复发或转移性肿瘤时，NR2F1蛋白的水平再次下降。
Aguirre-Ghiso阐释说：“所以，我们觉得用一种小分子激活NR2F1或许是一种有吸引力的临床策略，可以诱导癌细胞休眠，防止复发和转移。”
在新的JEM探究中，Sosa和Aguirre-Ghiso的团队使用了一种基于计算机的筛选方法来确定一种名为C26的药物，它能激活NR2F1。 探究人员察觉，用C26治疗患者衍生的HNSCC细胞能提升NR2F1的水平并阻止细胞增殖。
探究人员接着评测了C26是否会阻止小鼠的转移。注射了患者来源的HNSCC细胞的动物通常会形成大的原发肿瘤，在手术切除原发肿瘤后研究到肺部。用C26治疗缩减了原发肿瘤的大小，并且在手术后，进一步剂量的C26完全阻止了转移性肿瘤的生长。相反，啮齿动物的肺部只含有少数“休眠”的研究性癌细胞，即使在停止治疗后也无法增殖。
Sosa和Aguirre-Ghiso的团队确定，经由激活NR2F1，C26迫使癌细胞进入一种持久的休眠状态，其特色是基因促销的独特模式。肿瘤显示出相似基因促销模式的癌症患者往往会更长时间不复发，这表明用C26型药物诱导这种休眠程序或许对人类有效。
Sosa说：“激活NR2F1的药物或许对乳腺癌尤其有用。与ER阴性肿瘤相比，NR2F1在ER阳性肿瘤中高度富集，激活NR2F1或许能够抑制因抗雌激素疗法而维持在该状态的休眠癌细胞的苏醒。但是，由于C26治疗提升了NR2F1的水平，该方法也或许对其他受体蛋白水平本来就低的癌症有用。”
Aguirre-Ghiso说：“总的来说，我们的探究揭示了一种基于机制和合理设计的策略，运用NR2F1激活的休眠状态身为防止转移性复发的一种治疗挑选。”